葡萄糖攝取增加，一般標(biāo)志，導(dǎo)致糖酵解的中間代謝物的積累。

我們研究了這些中間體的高供應(yīng)是否促進(jìn)了它們流入UDP糖，從而進(jìn)入透明質(zhì)酸，一種促進(jìn)**的基質(zhì)分子。

我們量化了人類****活檢中的udp - n -乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）和udp -葡萄糖醛酸（UDP-GlcUA），促進(jìn)它們合成的酶水平，以及它們與**中透明質(zhì)酸積累的關(guān)系。**組織中UDP-GlcUA的含量是正常**組織的4倍，UDP-GlcNAc的含量是正常**組織的12倍。

UDP-GlcNAc的激增與UDP-GlcNAc生物合成的關(guān)鍵酶之一谷氨酰胺-果糖-6-磷酸轉(zhuǎn)氨酶2 （GFAT2） mRNA表達(dá)升高有關(guān)，GFAT1表達(dá)也升高。兩種UDP糖的含量都與**透明質(zhì)酸水平密切相關(guān)。有趣的是，透明質(zhì)酸含量與透明質(zhì)酸合成酶（HAS1-3）的mRNA水平不相關(guān)，因此強(qiáng)調(diào)了這些酶的UDP-sugar底物的作用。

與小葉**亞型相比，UDP糖在導(dǎo)管**亞型中有較高水平的趨勢(shì)。

這一結(jié)果首次揭示了****中udp糖的**增加，并表明它們的高供應(yīng)驅(qū)動(dòng)了透明質(zhì)酸的積累，透明質(zhì)酸是一種已知的****和其他惡性**的啟動(dòng)子。

總的來(lái)說(shuō)，該研究顯示了惡性****的糖代謝紊亂是如何通過(guò)udp -糖和透明質(zhì)酸影響**癥微環(huán)境的。

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