雙靶向VEGF和PDGF可FGF-2脫靶-UDP糖丨MOF丨金屬有機框架丨聚集誘導發(fā)光丨熒光標記推薦西安pg電子官方生物

產(chǎn)品分類

雙靶向VEGF和PDGF可FGF-2脫靶

發(fā)布時間：2020-08-27 作者：Annie 分享到：

FGF-2在調(diào)節(jié)血管生成和血管重塑方面發(fā)揮著多種功能。然而，目前尚無**FGF-2⁺**的**藥物。在此，瑞典卡羅林斯卡學院Yihai Cao等人顯示FGF-2通過PDGFRβ依賴的機制將NG2⁺細胞募集到**微血管上來調(diào)節(jié)**血管。

本文要點：

1）FGF-2⁺**對以VEGF和PDGF為靶點的臨床可用藥物具有固有的耐藥性。令人驚訝的是，雙靶向VEGF和PDGF信號在FGF-2⁺****和纖維肉瘤模型中產(chǎn)生了優(yōu)越的抗**效果。

2）從機制上講，**PDGFFRβ可以消除FGF-2募集的血管周圍覆蓋，暴露出抗VEGF的藥物來**血管萌發(fā)。

3）這些發(fā)現(xiàn)表明，脫靶FGF-2對于抗VEGF和抗PDGF單一**是一個耐藥的生物標志物，但對于聯(lián)合**則是一個非常有益的標志物。

該研究數(shù)據(jù)揭示了**新生血管形成過程中各種血管生成因子和重塑因子之間的機制相互作用。對不同原理的抗血管生成藥物進行優(yōu)化，可為其耐藥的脫靶**帶來**效果。

參考文獻

Kayoko Hosaka, et al. Therapeutic paradigm of dual targeting VEGF and PDGF for effectively treating FGF-2 off-target tumors, Nat. Commun., 2020.

DOI: 10.1038/s41467-020-17525-6

https://doi.org/10.1038/s41467-020-17525-6

以上內(nèi)容均來自網(wǎng)絡，如有侵權(quán)，請聯(lián)系在在線客服刪除！謝謝

不用于商業(yè)用途用途，不能用于人體實驗