二維納米片(NSs)具有較大的比表面積、較高的表面自由能和超薄的結(jié)構(gòu)，使其更容易穿透生物膜，促進(jìn)**和蛋白質(zhì)的吸附。NSs能吸附大量血液蛋白形成NSs-蛋白質(zhì)冠狀復(fù)合物，但其炎癥效應(yīng)尚不清楚。二硫化鉬(MoS2)及其與人血中四種豐富蛋白(人血清白蛋白(HSA)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(Tf)、纖維蛋白原(Fg)和免疫球蛋白G(IgG))形成的MoS2 NSs蛋白復(fù)合物的促炎作用。

1）通過定量蛋白質(zhì)吸附、結(jié)合親和力測定以及將蛋白質(zhì)冠層結(jié)構(gòu)變化與巨噬細(xì)胞攝取NSs及隨后的炎癥反應(yīng)相關(guān)聯(lián)，分析NSs與蛋白質(zhì)之間的相互作用。

2）雖然所有的NSs-蛋白復(fù)合物都能誘導(dǎo)炎癥，但IgG包被和FG包被的NSs通過產(chǎn)生和釋放更多的細(xì)胞因子會引發(fā)更強的炎癥效應(yīng)。

3）在四種蛋白質(zhì)中，IgG的β折疊比例較高，導(dǎo)致其二級結(jié)構(gòu)在MoS2納米片上變化較少。由于Fcγ受體識別NSs-IgG復(fù)合物并隨后激活NF-κB通路，可促進(jìn)巨噬細(xì)胞的攝取并產(chǎn)生更強的促炎反應(yīng)。

研究結(jié)果表明，血液蛋白質(zhì)組分參與了納米片的炎癥效應(yīng)，為今后納米**的安全性評價和合理設(shè)計提供了重要啟示。

西安pg電子官方生物供應(yīng)層狀二硫化鉬—石墨烯電極材料；AuNPs-MoS2納米復(fù)合材料；氨基化二硫化鉬的MoS2-NH2；活化脂化二硫化鉬的MoS2-NHS；巰基化二硫化鉬的MoS2-SH；馬來酰亞胺化二硫化鉬的MoS2-MAL；炔基修飾二硫化鉬的MoS2-Alkyne；普魯士藍(lán)立方塊/二硫化鉬納米復(fù)合材料；AuNPs-MoS2-rGO納米復(fù)合材料；熒光二硫化鉬納米片；牛血清蛋白(BSA)修飾的葉酸(FA)；硫辛酸修飾二硫化鉬MoS2-LA；功能化二硫化鉬/聚酰胺復(fù)合材料PA-g-MoS2等。

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